Mol Autism：噻奈普汀可将ASD患者异常脑大型活动恢复正常

自闭症可知妨碍(ASD)与分派系统对(EF)缺点有关，并被确信与框架和共生的精神病征有关。这些缺点的生物学框架由此可知不吻合，但可能还包括5-乙酰能系统对，它既参与调节神经细胞类似年轻人的EF，也参与ASD的病理生理学。有研究得出结论通过急性色氨酸耗竭(ATD)减少5-乙酰可以将EF使命分派期间神经元一组织系统对的相异转移到相异高水平，然而，ATD在病理上极为不易使用，因此需采用替代的法则来挑战5-乙酰系统对。Robert H. Wichers在Mol Autism杂志刊登对噻奈普汀对ASD病征异常脑一组织活动的关键作用进行了研究。

该研究采用随机双盲交叉设计，对38例成年成年(19例ASD和19例给定相异)进行了药物磁共振成像研究，比较急性血糖12.5mg的噻奈普汀和抗抑郁药在两种EF使命当中(质子化抑制作用和短时间肯定)对脑一组织诱导的影响。

在抗抑郁药关键作用下，与相异一组相比，ASD病征在质子化抑制作用范围(还包括腰小叶上部神经元一组织脑干、民族运动前区和小脑一组织)有不类似的脑一组织诱导。在短时间的肯定力集当中过程当中，自闭症病征左方颞小叶当中小叶、左方楔小叶和左面楔前小叶的神经元一组织活动减少。在抗抑郁药必要条件下观察到的神经元一组织系统对的极少病例-相异相异被噻奈普汀用药消除。此外，在质子化抑制作用期间，ASD病征腰下回和前民族运动脑干的神经元一组织系统对相异显著地向相异高水平改变。

脑一组织诱导三幅说明了ASD在质子化抑制作用和短时间肯定期间的异常诱导范围，这些范围在噻奈普汀用药后消逝；p<0.02在簇高水平上。一组间BOLD信号变化脑一组织区。

深橙色：ASD>TD；橙色：ASD

噻奈普汀用药后ASD病征左面腰下回和左方当中央前回神经元一组织脑干Go/No-Go使命当中脑一组织诱导显著下降

EF期间药物状态(抗抑郁药、噻奈普汀)与一组(ASD、TD)的交互关键作用；在簇高水平上p<0.02。方差分析交互关键作用的BOLD变化脑一组织区。

这项研究结果首次证明了噻奈普汀可以将ASD病征EF期间的非类似脑一组织活动改变为相异高水平。将会的研究确实清查在长期服用噻奈普汀后是不是保有ASD生物学上的这种改变，以及它是不是改善了病理病征。

标题说是：Wichers Robert H,Findon James L,Jelsma Auke et al. Modulation of atypical brain activation during executive functioning in autism: a pharmacological MRI study of tianeptine.[J] .Mol Autism, 2021, 12: 14.